LIPIDOSIS HEPATICA FELINA (LHP)

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nieve:
Lipidosis Hepática Felina
Lipidosis Hepática Felina

La lipidosis hepática ha sido uno de los problemas hepáticos que se ha presentado con mayor frecuencia en nuestras especies y hoy en día se considera la causa más prevalente de muerte en la especie felina independiente de la patología que curse el paciente en cuestión, y por esto es tan importante que el médico veterinario tenga pleno dominio del manejo de este cuadro patológico.

La incidencia de este síndrome es desconocido, pero estudios anatomopatológico (de necropsia y biopsia) hallaron un 4,6% de animales afectados por esta lesión. Si bien, algunos casos se deben a lipidosis hepática secundaria como ocurre en diabetes mellitus, y pancreatitis aguda, la mayor parte se atribuye a las particularidades nutricionales y bioquímicas propias de los felinos como son:

• Deficiencia en la síntesis del aminoácido arginina que es parte integral del ciclo de la ornitina encargado de convertir el amoníaco en urea.
• Deficiencia relativa de la enzima glucoroniltransferasa la que afecta la capacidad de ésta especie para metabolizar múltiples drogas.
• Altos requerimientos de proteína en la dieta.
• Falta de adaptación de las enzimas hepáticas a los bajos niveles de proteína en la dieta.

Esto explica la mayor presentación de lipidosis hepática primaria en gatos a diferencia de otras especies.

La lipidosis hepática se define como un trastorno adquirido del metabolismo de ácidos grasos que resulta en una acumulación hepatocelular excesiva de triacilglicéridos.
En un hepatocito sano, la sumatoria de los lípidos existentes normales (triacilglicéridos, colesterol, ésteres de colesterol, fosfolípidos, lipoproteínas) corresponden al 5% del peso total del hígado y en ésta patología el componente triacilglicérido responsable de la lipidosis hace aumentar el peso del órgano en dos a tres veces.
Causas

Existen tres factores que combinados conducen a la presentación de éste cuadro:

• La obesidad (sin embargo, no todos los gatos obesos padecen lipidosis y no todos los gatos que desarrollan lipidosis son obesos).

• El hecho de dejar de comer de manera prolongada (anorexia de una semana o más, y hay movilización de grandes cantidades de grasa)

• Y el estrés

El estrés, (como un cambio de alimento, cirugía, ausencia de sus dueños, llegada de una nueva mascota, enfermedad etc.) contribuye a que se presente esta enfermedad porque favorece períodos de falta de apetito y al no consumir alimentos, se utilizan las grasas almacenadas en el cuerpo acumulándose en el hígado.
Fisiopatología

La lipidosis hepática es el resultado de un defecto en el metabolismo de los lípidos. En un gato sano existe un equilibrio entre la formación y la excreción de triacilglicéridos en el hígado. Cuando este equilibrio se rompe, los triacilglicéridos se acumulan provocando un hígado graso.

Debido al gran número de pasos que realizan los lípidos durante su metabolismo, la lipidosis hepática puede ocurrir como resultado de muy diversos y diferentes defectos metabólicos, es por esto que la lipidosis hepática es de causa idiopática ya que se desconoce el origen del defecto del metabolismo lipídico en el hígado.
Estos defectos pueden generar:

• Un aumento en el transporte de lípidos hacia el hígado (alta oferta grasa por obesidad).
• Disminución de la oxidación de los ácidos grasos en el hígado.
• Un aumento en la síntesis de ácidos grasos en el hígado.
• Disminución de la habilidad del hígado de secretar lipoproteínas a circulación.
Historia clínica

    * La lipidosis hepática no tiene predilección racial ni de sexo, pero en éste último se ha visto que hay una leve tendencia ha presentarse más en hembras.
    * Se ha visto tanto en animales jóvenes como en viejos (de 9 semanas - 13 años) sin embargo la edad promedio es de 8 años.
    * También existe una leve mayor incidencia en animales castrados.
    * Frecuentemente ocurre en gatos que eran obesos y que en el último tiempo han presentado una baja de peso llegando a la consulta con un 25% a 45% menos de su peso habitual.
    * Anorexia previa de 7 a 21 días.

Signos y síntomas

Los síntomas clínicos son muy inespecíficos:

    * Aspecto desmejorado
    * Depresión
    * Ictericia clínica: el aumento graso del hígado presiona los canalículos biliares
    * Mucosas anémicas
    * Deshidratación
    * Severa consunción muscular debido al catabolismo proteico
    * Palpación de acúmulos grasos intraabdominales e inguinales que, paradójicamente, aunque el gato halla perdido entre el 25% - 45% de su peso retiene la grasa inguinal.
    * Problemas de coagulación
    * Pacientes más avanzados y que ya estén cursando con hepatoencefalopatía presentaran signos neurológicos que aparecen de forma secundaria a la hepatopatía debido a la elevación en sangre de sustancias tóxicas para el sistema nervioso que en condiciones normales son metabolizadas por el hígado.

Estos signos son:

   1. letargia
   2. cambios de comportamiento
   3. demencia
   4. ptialismo
   5. convulsiones
   6. depresión del SNC que puede llevar a coma y hasta la muerte.

Diagnóstico

Es difícil por la analítica sanguínea diferenciar de otras enfermedades hepatobiliares.

Hemograma:

- anemia normocítica normocrómica arregenerativa
- leucocitosis provocada por tensión.

Perfil bioquímico:

- aumento de FA en 2 - 3 veces
- leve aumento de ALT
- GGT normal
- Aumento de bilirrubina total
- Hipoalbuminemia (menor frecuencia)
- hipercolesterolemia
- hiperglicemia, generalmente asociada por la tensión que genera la enfermedad
- concentración de ácidos biliares pre y post-pandriales están aumentados
- hipokalemia, debido a la prolongada anorexia y a los vómitos.
- Hiperamonemia, por la dificultad hepática de transformar el amonio en urea
- Disminución del NUS.

Lo más importante y significativo es el aumento de los niveles de FA generalmente mayores en ésta enfermedad hepática que en otras hepatopatías en gatos como el complejo colangitis/colangiopatitis. La GGT mantiene su concentración dentro de un nivel normal a pesar del valor elevado de FA, lo que se supone como único en el gato con lipidosis (los gatos con otras enfermedades hepáticas que causan ictericia generalmente tienen elevada su GGT junto con la FA). A pesar esto, no se debe diagnosticar un gato con lipidosis hepática idiopática sólo por el hecho de obtener niveles elevados de FA junto con una concentración normal de GGT.

El diagnóstico definitivo es por medio de una biopsia hepática, que es el único método por el cual se puede diferenciar la lipidosis hepática de otra enfermedad hepática subyacente que pueda estar causando el cuadro clínico. La biopsia se realiza generalmente por aspiración con aguja gruesa. Es muy importante verificar como está la coagulación antes de realizar la biopsia por las consecuencias que ésta puede traer.

Radiografía y ecografía: los hallazgos radiográficos pueden mostrar ligera hepatomegalia, lo mismo que los estudios ultrasonográficos donde hay aumento de la hepatoecogenicidad y a la vez también valoramos la integridad del páncreas (dada la alta frecuencia con que se asocia la lipidosis hepática con problemas de pancreatitis en el gato).
Tratamiento

Tan pronto como se haya estabilizado el gato (importante la rehidratación), se inicia un agresivo tratamiento nutricional de alimentación forzada y el éxito del tratamiento se basa en dar un alimento balanceado a temperatura corporal, enlatado y diluido al 50%. Debe aportar entre 80 a 100 kcal/kg/día y las proteínas deben entregar un 18% del requerimiento calórico.

Para estos efectos se hace necesaria la aplicación de un sondaje permanente esófago-gástrica o gástrica percutánea (hay mayor porcentaje de éxito con pacientes con gastrotomía debido al estrés que produce la sonda en cuello). El éxito del sondaje depende de la mantención de un ayuno de 18 a 24 horas post-sondaje, se debe entregar por ración 30 a 60 ml diluidos, debemos premedicar con metoclopramida 2 - 3 mg vía s.c 30 minutos antes de cada administración. Mantener la sonda 2 a 20 semanas totales (promedio 7 semanas), con un mínimo de tiempo de 7 a 10 días luego de recuperado el apetito.
A este manejo nutricional, se deben agregar medidas de mantención y terapéutica que comprenden:

• Disminución del estrés
• Alimentación cuatro a cinco veces al día (procurando no exceder la capacidad gástrica)
• Suplementar con L-carnitina 50 - 100 mg/kg/día
• Estimular el apetito (no utilizar diazepam en pacientes hepatoencefálicos por su hepatotoxicidad)
• Asegurar potasio 4 - 7 mEq/kg/día
• Taurina 500 mg/día por 2 - 4 semanas
• Vitamina K1
• Zinc 7 - 10 mg/día mezclado con complejo B
• Ácido linoleico
• Ácido araquidónico
• Interferon alfa 30 unidades/gato/día vía oral
• Duplicar dosis de complejo B especialmente tiamina 50 - 100 mg/día/1-2 sem

En pacientes con hepatoencefalopatía :

• Lactulosa 0,25 a 1 ml cada 8 o 12 horas
• Dieta k/d
• Metronidazole 7,5 mg/kg cada 8 horas o neomicina 20 mg/kg cada 8 horas
• Ácido ursodesoxicólico 10 a 15mg/kg cada 12 a 24 horas
• Enemas salinos tibios o de retención con lactulosa y neomicina.
Pronóstico

El porcentaje de recuperación en gatos que no sufren otras enfermedades complicantes, es del 60-65% siendo poco frecuentes las residivas. La mejoria suele apreciarse a las 2-3 semanas de tratamiento y es muy importante tratar de evitar la obesidad como factor predisponente para que vuelva a aparecer este problema.
En cambio, el pronóstico es peor para gatos que presentan también pancreatitis aguda siendo menor el porcentaje de recuperación, alrededor del 20%.

  fuente

  http://www.medicina-felina.com.ar/articulos/avefa/lipidosis-hepatica-felina

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